Se dormire bene giova alla salute del cuore, il merito potrebbe essere di un inedito meccanismo molecolare che collega cervello, midollo osseo e vasi sanguigni. Esperimenti condotti sui topi dimostrano infatti che un buon sonno ristoratore induce il cervello a produrre un ormone che agisce sul midollo osseo, riducendo il rilascio in circolo di cellule ad azione infiammatoria responsabili della degenerazione dei vasi sanguigni (aterosclerosi).
Le placche nelle arterie di un topo con l’aterosclerosi: a sinistra in un animale con un sonno normale, a destra in un topp con un sonno disturbato (fonte: Filip Swirski, Ph.D., Harvard Medical School)
Se la scoperta venisse confermata negli esseri umani, potrebbe aprire la strada a nuove terapie contro le malattie cardiovascolari: a indicarlo è lo studio pubblicato su Nature dai ricercatori dell’Istituto nazionale per il cuore, i polmoni e il sangue (Nhlbi), parte dei National Institutes of Health americani (Nih). “Abbiamo identificato un meccanismo con cui un ormone prodotto dal cervello controlla la produzione di cellule infiammatorie nel midollo osseo in modo da proteggere i vasi sanguigni”, spiega il coordinatore dello studio Filip Swirski, che lavora alla Harvard Medical School e al Massachusetts General Hospital di Boston.
“Questo meccanismo antinfiammatorio è regolato dal sonno – precisa l’esperto – e si blocca quando si dorme poco o male”. I ricercatori lo hanno scoperto conducendo esperimenti su topi geneticamente predisposti all’aterosclerosi. La privazione del sonno in questi roditori ha portato a un calo dell’ormone ipocretina che regola il ciclo sonno-veglia nel cervello; inoltre ha determinato un maggiore rilascio di cellule ad azione infiammatoria nel circolo sanguigno, e la formazione nelle arterie di placche di grasso un terzo più grandi rispetto a quelle negli animali con un sonno normale.
La somministrazione di ipocretina ha ridotto questi effetti, dimostrando che l’ormone gioca un ruolo nell’infiammazione e nell’aterosclerosi: secondo i ricercatori, però, serviranno nuovi studi (soprattutto sull’uomo) per validare questa scoperta prima di sperimentare l’uso terapeutico dell’ipocretina.
