Individuate le cellule di naso, polmoni e intestino che potrebbero essere più suscettibili al virus SarsCoV2: ad accomunarle è l’espressione del recettore Ace-2, la ‘serratura’ della cellula, e l’enzima Tmprss2, che aiuta il virus a girare la sua chiave nella toppa per entrare. La presenza del recettore Ace-2 sembra addirittura aumentare quando l’organismo organizza la risposta immunitaria, facilitando paradossalmente l’ingresso del virus proprio al culmine della battaglia.
A indicarlo è lo studio pubblicato sulla rivista Cell da un gruppo internazionale guidato dal Boston Children’s Hospital e dal Massachusetts Institute of Technology (Mit). Grazie all’enorme archivio dati del progetto ‘Atlante delle cellule umane’, in cui sono catalogati i geni espressi dai vari tipi di cellule del corpo umano, i ricercatori sono riusciti a identificare specifici tipi cellulari che producono sia il recettore Ace-2 che l’enzima Tmprss2: sono le cellule mucipare calciformi della mucosa nasale, responsabili della produzione di muco; i pneumociti di tipo II nei polmoni, che rivestono gli alveoli; infine, gli enterociti deputati all’assorbimento dei nutrienti nell’intestino.
Dallo studio è anche emerso un fenomeno sorprendente: l’espressione del recettore Ace-2 sembra aumentare con l’attivazione dei geni accesi dall’interferone, una proteina che l’organismo produce proprio per combattere l’infezione virale. Il sospetto è stato poi confermato da esperimenti di laboratorio, in cui cellule della mucosa respiratoria trattate con interferone hanno mostrato un’aumentata espressione di Ace-2. Il nuovo coronavirus, quindi, potrebbe essersi evoluto in modo da trarre vantaggio dalle stesse difese naturali dell’organismo, in modo da hackerare alcune proteine ‘buone’ per sfruttarle a proprio vantaggio.
